El Covid-19 afecta al cerebro

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Todos tenemos en la cabeza que la enfermedad por Covid-19 (provocada por el nuevo coronavirus Sars-Cov2) es en un principio respiratoria, desde un leve catarro en algunos, hasta un grave cuadro de neumonía en otros. No obstante, también se han observado complicaciones renales, digestivas, cardiovasculares, neurológicas y hematológicas.

Según recuerda en una entrevista con Infosalus el médico especialista en Anestesiología y Reanimación del Hospital General Universitario Gregorio Marañón de Madrid, el doctor Francisco José González Moraga, el periodo de incubación medio de la enfermedad es de 5 días, oscilando de 2 a 14 días en el 98% de los pacientes, y llegando a 24 días en casos asintomáticos.

“En España, un 30% de los casos a los 7-9 días del inicio de la enfermedad presenta un agravamiento brusco con desaturacio*n de oxígeno, requiriendo ingreso urgente hospitalario. Un 7% de esos pacientes agravados precisan el ingreso en las unidades de cuidados intensivos debido a una insuficiencia respiratoria, shock séptico y/o daño multiorgánico; con un tiempo de recuperación media en estos pacientes de 3 a 6 semanas, aunque con una alta mortalidad”, advierte el experto.

LA IMPORTANCIA DEL RECEPTOR CELULAR ACE2
En concreto, para infectar una célula, los coronavirus emplean una proteína que se une a un receptor celular, el ACE2. Como mencionábamos antes, se han descrito complicaciones renales, digestivas, cardiovasculares, neurológicas y hematológicas en personas con Covid-19.

“La razón de esta asociación se cree que está vinculada al enzima convertidor de la angiotensina 2 (ECA2), que es una proteína unida a la membrana celular muy presente en los sistemas cardiovascular e inmune. Se sabe que ACE2 está involucrada en la función cardíaca y en el desarrollo de la hipertensión arterial y de la diabetes mellitus. Además, ECA2 ha sido identificado como una diana para el coronavirus, a través de su receptor celular ACE2”, señala.

En cuanto la repercusión exacta en el cerebro, el experto del Hospital General Universitario Gregorio Marañón remarca que el virus presenta una posible ‘atracción’ por el tejido neuronal porque éste también presenta este receptor celular ACE2.

“Es conocido el tropismo del virus SARS-Cov-2 por el tejido neuronal, donde también se encuentra presente el receptor ACE2. Diversas manifestaciones neurológicas han sido ya descritas, siendo la más frecuente la anosmia (pérdida de olfato), aunque también otras más graves como miositis (inflamación músculos), síndrome de Guillen-Barré (una enfermedad autoinmune grave) y meningo-encefalitis (inflamación meninges y cerebro)”, detalla el especialista.

A su juicio, es importante mencionar también que, mucho antes de que ocurran los daños neuronales anteriormente citados, las rupturas endoteliales en los capilares cerebrales acompañadas de sangrado dentro del tejido cerebral pueden tener consecuencias fatales en pacientes con infecciones por Covid-19. Entre éstas, el doctor González Moraga destaca la microangiopatía que también se produce a nivel cerebral, pudiendo agravar en suma el pronóstico de los pacientes, con eventos tanto hemorrágicos como trombóticos.

Por otro lado, indica que el SARS-Cov-2 invade, principalmente, en el pulmón unas células llamadas ‘neumocitos alveolares’, lo que produce una cascada de citoquinas proinflamatorias que atraen a un tipo de leucocitos (glóbulos blancos -macrófagos-) produciendo toxinas contra el pulmón y el llamado síndrome de distress respiratorio del adulto (SDRA).

“Las investigaciones hasta la actualidad apuntan a la idea de que el daño renal es común en los pacientes de Covid-19 y puede ser una de las principales causas de gravedad de la enfermedad, contribuyendo al fallo multiorgánico y a la muerte”, menciona.

A nivel cardíaco, la enfermedad se ha asociado a una alta carga inflamatoria, provocando inflamación a nivel vascular, miocarditis (inflamación del miocardio, músculo del corazón) con o sin fallo cardíaco, y a arritmias cardíacas. “También hemos observado la tendencia en los pacientes a desarrollar trombosis vasculares en posible relación con la afectación vascular que se produce, habiéndose demostrado ya en autopsias el desarrollo de microangiopatías trombóticas y hemorragias a nivel pulmonar”, agrega el experto del Hospital General Universitario Gregorio Marañón.

Finalmente, explica que durante la infección por Covid-19, el fallo multiorgánico observado en algunos de los pacientes ingresados en las Unidades de Cuidados Intensivos podría ser explicado a través de dos vías:

1.- Una vía indirecta, es decir, a través de una neumonía bilateral COVID-19 positiva, lo que provocaría una infección respiratoria con un alto componente inflamatorio, que puede extenderse al resto del organismo a través de la sangre, provocando una infección generalizada o sepsis, además de una respuesta inflamatoria ‘exagerada’, conocida como ‘tormenta de citoquinas’, lo cual comprometería la perfusión de los demás órganos del cuerpo, ya exentos de un aporte adecuado de oxígeno por la hipoxemia (bajo oxígeno en sangre) propia del fallo respiratorio, llevando al fallo de los mismos y fracaso multiorgánico.

2.- Existe también la teoría de un daño fisiopatológico a través de una afectación directa por el propio virus SARS-Cov2 en determinados órganos, como el corazón, el intestino, el riñón y el sistema nervioso central, debido la expresión en estos del receptor celular ACE2.



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